日本一個研究小組日前報告說,該小組發現了視神經脊髓炎的一個致病原因。在視神經脊髓炎患者的血液中,特定的淋巴細胞會顯著增加,從而產生破壞神經系統細胞的抗體。這一發現為根治視神經脊髓炎帶來了希望。
視神經脊髓炎是危及視神經和脊髓的疾病,患者會反復出現視覺障礙、眼部麻痹和疼痛等症狀。這些症狀與中樞神經系統的難治之症——多發性硬化症類似,所以二者曾被視為同一類疾病。但是隨著研究進展,科研人員逐漸認為它們屬於不同疾病。
日本國立精神和神經醫療研究中心的山村隆(Takashi Yamamura)研究員和同事,在新一期美國《國家科學院學報》網路版上發表論文指出,他們分析了24名視神經脊髓炎患者的血樣,發現其中一種名為“PLASMABLAST”的淋巴細胞比正常人和多發性硬化症患者都要多。經研究確認,這種淋巴細胞因受到免疫活性物質IL6的刺激而增多。在IL6免疫活性物質的刺激下,該淋巴細胞還會製造破壞神經系統細胞的“抗水通道蛋白4抗體”,最終引起視神經脊髓炎。
研究小組認為,如能運用藥物干擾IL6免疫活性物質,就有望根治視神經脊髓炎。目前,治療類風濕性關節炎的某種藥可以干擾IL6物質,研究小組在實驗中發現,這種藥的干擾作用的確能導致“PLASMABLAST”淋巴細胞減少。因此,研究小組準備開展臨床試驗進一步加以分析。
山村隆指出,目前視神經脊髓炎主要利用類固醇藥物進行治療,但療效不明顯,因此詳細了解該病的病因和更有針對性的用藥,是值得深入研究的課題。
新華網 2011/02/16 藍建中
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Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica (PNAS)
2011年2月16日 星期三
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