傷口再深不留痕 科學家找到可將傷疤最小化分子

加拿大研究人員近日在費城召開的美國細胞生物學會第50屆年會上報告說，他們與美國合作的一項研究表明，肽15-1能鎖住一種引起發炎的糖分子——透明質烷片斷，從而促進深部傷口癒合。

負責該研究的科妮莉亞·陶格博士說，通過對實驗室小鼠的研究，一種名為15-1的小肽，能鎖住無處不在的透明質烷糖分子，促進傷口癒合，將傷疤最小化並形成更強的新組織。研究小組還證實了肽15-1能覆蓋上皮與真皮細胞的分子受體，通過設置與發炎有關的分子路線，與透明質烷分子片斷相互反應。

作為皮膚的主要組成部分，透明質烷在深傷口癒合中的作用很複雜，其在組織修復中如何將纖維化疤痕減到最小仍不清楚。上世紀70年代末，人們認為透明質烷的作用比沒有自動力的細胞外基質強不了多少，但它卻像生物體內的明星，在從胚胎心臟發育、腫瘤轉移，到傷口癒合等各種生物過程中到處出現。

陶格說，透明質烷的含量和組織再生之間的關係是矛盾的。在發育中胚胎和新生兒體內，透明質烷含量非常高，所以新生兒在手術後會恢復得很好而不留疤痕。在整個成年生命過程中，完整的透明質烷下降而破碎的透明質烷分子比例上升。完整透明質烷分子能促進機體組織恢復，而透明質烷碎片會佔用完整透明質烷介導的運動受體，引起發炎，導致纖維化疤痕和弱肉芽組織。

陶格和研究小組在一種極細微粉粒上涂了一層透明質烷，並讓其結合兩個小肽形成大分子。其中一種肽15-1顯示出很容易與透明質烷碎片結合的傾向，讓它們有效地遠離相關受體。

對小鼠的實驗研究表明，單一使用肽15-1會減少傷口收縮、膠原蛋白沉積、發炎以及多餘新血管的生長。這些發現可以在臨床上幫助促進人體傷口癒合。

科技日報 2010/12/15  常麗君

相關連結：Ubiquitous sugar molecule could be key to repairing deep wound without scarring (Physorg)