類風濕性關節炎致病機轉揭開

日本研究人員日前發表研究報告說，細胞內的芳香烴受體蛋白（Ahr蛋白）對類風濕關節炎形成發揮了關鍵作用。這一發現將有助於開發治療類風濕性關節炎的新藥物。

    此前的研究已發現，人體免疫機能過度發揮作用是導致類風濕性關節炎的病因，一種稱為“Th17細胞”的淋巴細胞會生成過量的促炎症因子，使關節部位炎症持久不退。


    日本大阪大學等機構研究人員(岸本 忠三, Kishimoto Tadamitsu)組成的聯合研究小組，對患有膠原性類風濕關節炎的實驗鼠進行了分析。他們發現，如果抑制免疫T細胞群的芳香烴受體蛋白，實驗鼠體內的“Th17”細胞就會減少，類風濕性關節炎症狀就減輕。如果在另一種免疫細胞——巨噬細胞中抑制芳香烴受體蛋白，則無此效果。

    芳香烴受體蛋白是哺乳動物和爬行動物體內廣泛存在的一種蛋白質，其具體功能目前還未清楚。研究小組認為，人體免疫系統發出錯誤指令，導致免疫T細胞群中芳香烴受體蛋白過量，“Th17”細胞異常增加，最終引發了類風濕性關節炎。

新華社 2011/08/30 藍建中

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