美國科學家相信,他們發現其中一個機制,使大腦形成記憶。
突觸--腦細胞彼此連接處-早已被認定為在大腦中資訊交流和儲存重要位置。但研究人員說,他們現在已經學會了分子如何在突觸的位置作用以鞏固記憶。這篇發表在神經元雜誌(Neuron)的研究,期望能夠協助開發如阿茲海默氏症(Alzheimer's diseases)的藥物。退化的突觸越來越被認為是老年癡呆等疾病的一個特徵--短期記憶會比長期記憶的先受影響。
鞏固記憶是需要一個強壯的突觸,而這個過程包含形成新的蛋白質。但人體究竟是如何控制這個進程尚未明確。如今加洲大學聖塔巴巴拉分校的科學家說,他們對老鼠的實驗工作顯示,產生強化記憶所需的蛋白質只可以在RNA開啟時產生。RNA平時是由一種本身含有的蛋白質的“沉默”分子所抑制。當一個外部刺激進來時,例如當人們看到一些有趣或有一種特殊的經歷,沉默分子碎列和RNA被釋放。
加洲大學聖塔巴巴拉分校神經科學研究單位Kenneth Kosik說:“為什麼有趣的一個原因是,科學家一直困惑了為什麼當突觸得到加強,蛋白質降解的同時也在合成新的蛋白質。“
"所以我們現在已經解決了這個矛盾。我們顯示蛋白質降解與合成是伴隨產生的。降解允許合成的發生。”
確定大腦所須以鞏固記憶所需要的蛋白質,最終希望能嘉惠飽受記憶障礙的患者。
阿茲海默氏症研究信託的負責人Rebecca Wood說:“科學家說,他們在實驗室研究神經細胞和學到更多關於特定蛋白質如何傳遞信息及幫助我們儲存記憶。“這個有趣的發展可以對阿茲海默症及其他類型的失智症經歷記憶喪失給予更大的理解,並導致新的治療方法。”
最近的預測到2050年全球將1.15億人將受失智症所苦。
英國卡地夫大學心理醫學教授Julie Williams說:“我們日益認識到阿茲海默氏症遺傳的危險因子是指向突觸,因此在這方面任何新的研究是值得歡迎的。“
“阿茲海默氏症是一種複雜的疾病,這可能是言之過早,但突觸的健康和他們的活動程度正在成為一個重要而有趣的重點研究。”
譯自BBC醫藥新聞 2009/12/24
Molecules and synapses cement memories, say scientists.
Sourav Banerjee, Pierre Neveu1, and Kenneth S. Kosik(2009).A Coordinated Local Translational Control Point at the Synapse Involving Relief from Silencing and MOV10 Degradation.Neuron, 64, 871-884.
2009年12月24日 星期四
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