科學家們對老鼠和人進行了研究，結果發現高濃度脂肪會瓦解打開和關閉基因的兩個關鍵蛋白FOXA2和HNF1A。這兩個蛋白會激活胰腺酶，預防人罹患糖尿病。當這兩個蛋白停止工作，這種酶就關閉了，反過來則會擾亂胰腺中的胰島素分泌β細胞監控血糖濃度的能力。如果人體和動物缺乏這種葡萄糖感應機制，就無法正確地調控血糖，β細胞的葡萄糖感應減少是導致糖尿病惡化的重要因素。領導該研究的加州大學聖地亞哥分校細胞與分子學教授、桑福德-伯納姆醫學研究所的詹米-馬斯表示：“新研究有助於我們更深地了解營養過度如何導致Ⅱ型糖尿病，我們能據此研製出乾預過程和療法以治療糖尿病。我們或許可以通過β細胞基因治療或乾擾這種路徑的藥物來維持正常的β細胞功能。”科學家在老鼠身上進行的實驗表明，維持這種被FOXA2和HNF1A影響的胰腺酶的功能可阻止它們罹患糖尿病。
馬斯團隊正在想方設法增強這種酶在人體內的活性。糖尿病分Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠糖尿病以及其他特殊類型的糖尿病。其中Ⅱ型糖尿病所佔比例約為95%，而Ⅰ型糖尿病多發生於青少年，是一種自體免疫失調引發的疾病。
科技日報 2011/08/24
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- Pathway to diabetes through attenuation of pancreatic beta cell glycosylation and glucose transport (Nature Medicine)
- Fat 'disrupts sugar sensors causing type 2 diabetes' (BBC)
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