英國布里斯托大學的一項最新研究稱,該校研究人員發現了人類大腦中某些神經細胞中風期間的自我保護機制,通過這一機制,這些神經細胞可以免受中風的損害。研究人員稱,這一發現有助於科學家找到新方法來保護其他類型神經細胞免受中風損害,從而降低中風對病人身體的影響。該研究成果發表在最新一期的《神經科學期刊》上。
中風是一種急性腦血管病,發病時患者大腦血液供應中斷,使得腦神經細胞無法獲得氧氣和養分而死亡,致使大腦認知功能的喪失,造成失語、癱瘓等癥狀。該病致殘率和致死率都很高,且容易復發,是威脅人類健康的重要殺手。在英國中風是第三大致死疾病。
有研究表明,在中風時,並不是所有的腦神經細胞都會受到損害,而找到這些神經細胞免受損害的原因,就可以找出辦法來保護其他的神經細胞。為找到部分腦神經細胞免受中風損害的機制,英國布里斯托大學的研究人員對人類大腦海馬體中的兩種類型神經細胞——CA1細胞和CA3細胞進行了研究分析。這兩種類型細胞中,CA1細胞極易受到中風損害,而CA3細胞雖與CA1細胞有許多相似之處,卻有一定的抗性,不易受到中風損害。
研究人員發現,在中風時,大腦會釋放大量的神經遞質谷氨酸,CA3細胞能夠通過移除其表面的谷氨酸受體蛋白來減少對神經遞質谷氨酸的敏感性。進一步研究發現,CA3細胞移除谷氨酸受體的機制是由腺 酸A3受體所引發,這種受體只有在中風後神經遞質腺 酸達到了非常高的水平時才會被激活。而CA1細胞不擁有腺苷酸A3受體,無法移除細胞表面的谷氨酸受體,因而對中風損害十分敏感。
該項研究領導者、布里斯托大學的杰克•梅洛博士表示,中風的治療之所以非常困難,是因為其發病很難預測,且需要在發病後幾分鐘內及時進行藥物治療。雖然他們的研究發現並不能完全解決這一問題,但其所揭露的CA3細胞自我保護機制,有助於科學家找到新方法來保護其他類型的神經細胞,從而降低中風對人類健康造成的損害。
科技日報 2011/08/18 劉海英
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Oxygen/Glucose Deprivation Induces a Reduction in Synaptic AMPA Receptors on Hippocampal CA3 Neurons Mediated by mGluR1 and Adenosine A3 Receptors (Journal of Neuroscience)
2011年8月18日 星期四
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